第八章呼吸系统疾病
补充点：急性支气管炎(acutetracheobronchitis)
是呼吸道常见疾病，多见于免疫低下的人群，主要病因为病毒感染，如流感病毒等，可继发细菌感染，病理变化包括急性卡他性气管支气管炎，急性化脓性气管支气管炎，急性溃疡性气管支气管炎。
第一节肺部常见感染性疾病
一．肺炎（pneumonia）
是指肺的急性渗出性炎症，是呼吸系统的常见多发病，包括细菌性（实质性）肺炎，病毒性（间质性）肺炎和支原体肺炎。
（一）细菌性肺炎
1.大叶性肺炎（laborpneumonia）
（1）名词解释
主要是由肺炎链球菌引起的肺泡内弥漫性纤维素性渗出性为主的急性炎症，常见于男性青壮年。临床上起病急，出现寒战，咳铁锈色痰，胸痛，呼吸困难的症状。
（2）病因
受寒，疲倦，感冒，酗酒，糖尿病及麻醉等因素影响下，机体免疫力降低时引起的肺炎。
（3）病理改变
多侵犯一侧肺，左肺右下叶多见，常累及整个肺段或整个大叶。镜下主要是肺泡腔内的纤维素炎（肺组织因而实变）。可分为充血水肿期，红色肝样变期，灰色肝样变期和溶解消散期。（简记为：充红灰散）
小结：大叶性肺炎典型病例自然发展过程的四期比较
肉眼
镜下
临床
临床联系
充血水肿期
肺叶肿胀，充血暗红色，挤压切面内可见由红色浆液渗出
肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔充满浆液，少量中性粒细胞和红细胞
寒战，高热，白细胞增多，听诊可闻及湿性啰音，X线肺纹理增粗
铁锈色痰：肺泡腔内红细胞被巨噬细胞吞噬分解。发绀：肺叶实变，该处静脉血不能气体交换而流回左心。胸痛：纤维素性胸膜炎。体温下降：渗出物肺炎链球菌明显减少。
红色肝样变期
肺叶肿胀红色，质实如肝，切面呈微细颗粒状。肺膜由纤维素性渗出物
肺泡壁仍充血，肺泡腔内有大量红细胞，少量纤维素和白细胞。肺泡内纤维素通过cohn孔连接
咳铁锈色痰，发绀，肺实质变体征
灰色肝样变期
肺叶肿胀灰白，质实如肝，胸膜表面有较多纤维素性渗出物
肺泡壁毛细血管受压而充血不明显。肺泡腔内充满大量纤维素和中性粒细胞，相邻肺泡内的纤维素网连接更明显
胸痛，胸膜摩擦音，胸透大片致密阴影。
溶解消散期
肺叶变软，实变灶消失，肺膜渗出物溶解吸收。
中性粒细胞变性、崩解，纤维素溶解，巨噬细胞增多；肺泡壁再现充血。
体温渐降，肺功能恢复，胸透阴影密度减低或呈云雾状。
（4）合并症
1）肺肉质变（carnification）
由于中性粒细胞渗出过少，其释放的蛋白酶不足以溶解肺泡腔内的纤维素，被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观。
（2）肺脓肿及脓胸
（3）败血症或脓毒血症
（4）中毒性休克
2.小叶性肺炎(lobularpneumonia)
（1）名词解释
是以细支气管为中心，累及肺小叶的急性渗出性化脓性肺炎。常见于小儿，老人及体弱多病或久病卧床者。临床多为继发性感染。
（2）病因和发病机制
主要由细菌引起，多为混合感染、常见诱因：急性传染病，营养不良-抵抗力低。心衰，长期卧床-肺循环不良者，全麻术后，昏迷病人-异物吸入。
（3）病理变化
肉眼：长累及两肺各叶，呈多发性，小灶性，散在分布，以下叶和背侧（缺氧）较重，病灶呈灰黄，质实，可相互融合成片。切面中央可见有1-2各细小支气管断面。
镜下：
1）以细支气管为中心的化脓性炎症。纤毛柱状上皮细胞变性坏死。
2）肺组织内各病灶可呈炎症的不同发展阶段，病变不一致。
3）病灶间肺组织正常或呈代偿性气肿。
（4）合并症
心力衰竭，呼吸衰竭，肺脓肿，脓胸，脓气胸和脓毒败血症。
（二）病毒性肺炎
由各种病毒感染引起的急性间质性肺炎，故又称为病毒性间质性肺炎。呼吸道传播，冬春散发，儿童多见。
1.病理改变
基本病变为急性间质性肺炎，病变始于支气管，沿肺间质向纵深发展，病变形态多样化。
（1）肺泡间隔明显增宽，肺间质充血水肿及淋巴细胞和单核细胞浸润。
（2）肺泡腔内一般没有渗出物
（3）支气管和肺泡上皮可增生并形成多核巨细胞，在增生的上皮细胞内可找到病毒包涵体。
（4）若合并细菌感染常见坏死和脓肿。
*病毒包涵体名词解释
大小不一，呈圆形或椭圆形，红细胞大小，嗜酸性染色，其周围常有一清晰透明晕。
（三）支气管肺炎
是由肺炎支原体引起的间质性肺炎。多见于儿童和青少年，大多预后良好。病变与病毒性肺炎相似，主要表现在肺泡间隔增宽，肺间质充血、水肿和淋巴细胞、单核细胞浸润，但病变程度轻，可自愈。小结
大叶肺炎分四期，充血红灰消散期；
各期特点不相同，临床联系是关键；
小叶肺炎累双肺，细支气管为中央；
急性渗出化脓性，多发散在小灶性；
间质肺炎病毒染，包涵小体为诊断；
还似支原体肺炎，单核淋巴来浸润。
第二节慢性阻塞性肺炎
（一）慢性阻塞性肺炎（chronicobstructivedisease,COPD）
是一组由各种原因引起的以肺实质和小气管受损后，导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加以及肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。
1.慢性支气管炎
（1）名词解释
气管和支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
（2）临床症状（咳，痰，喘）
发福发作的咳嗽，咳痰或伴有喘息症状，每年至少持续3个月以上，连续2年以上。（3）病因
感染、吸烟、大气污染与气候变化、过敏因素（4）病变
肉眼：病变不明显，表现为粘膜增厚，粗糙水肿，管壁增厚和管腔粘膜内粘液脓性分泌物。
镜下：1）支气管粘膜被覆上皮变性、坏死、脱落，纤毛粘连、变短、脱失，上皮再生修复时杯状细胞增多，常见鳞状化生；2）粘膜下腺体增生肥大，粘液腺化生；3）支气管壁充血水肿，慢性炎症细胞浸润，平滑肌损伤，软骨萎缩及骨化
（5）临床病理联系
咳嗽——支气管粘膜炎症刺激（分泌物增多，粘液潴留）；咳痰——粘膜下腺体增生肥大并粘液腺化生，杯状细胞增多及分泌亢进；喘息——支气管平滑肌痉挛及粘液、渗出物阻塞。
病变反复迁延，可并发肺气肿、支气管扩张、肺心病、肺内感染。
2、肺气肿(pulmonaryemphysema)末梢肺组织因弹性减弱而过度充气，呈永久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏→肺容积增大。
（1）病因和发病机制
慢支、吸烟、大气污染、遗传和老年性因素等。
1）细支气管阻塞性通气障碍
2）弹性蛋白酶活性增强，肺泡壁弹性受损
（2）类型
肺泡性和间质性和其他类型如：瘢痕旁肺气肿，肺大泡，代偿性肺气肿和老年性肺气肿。
1）间质性肺气肿：由于肺内压急剧升高，细支气管壁或肺泡间隔破裂，气体进入肺间质所致。（图中可见肺膜下串珠状气泡，呈网状分布。)
2）肺大疱(bullaelung)：是指局部肺泡气肿囊腔
直径2cm，并破坏肺小叶间隔
（3）病理变化
1）肉眼：肺膨大，灰白色，切面蜂窝状，弹性减弱。
2）镜下：肺泡扩张，间隔断裂；肺泡壁毛细血管减少，肺小动脉内膜纤维性增厚；小支气管和细支气管可见慢性炎。
（4）临床病理联系轻型：症状不明显或原有慢性咳嗽、咳痰等重型：呼气性呼吸困难、胸闷，气短，发绀。并发肺心病、自发性气胸、肺感染体征：桶状胸，肋间隙增宽X线-肺野透亮度增强
3.支气管扩张症(bronchiectasis)以肺内支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病。
（1）病因和发病机制1）支气管壁炎性损伤－支气管壁支撑组织破坏及支气管管腔阻塞；2）支气管先天性发育缺陷及遗传因素。3）部分病因不明，可能与机体免疫失调有关
（2）病理改变多发生于一个肺段，左肺右肺，下叶上叶。肉眼：扩张支气管可呈圆柱状或囊状，部分呈节段性，部分可直达肺膜下。扩张的支气管管腔常有多量粘液脓性渗出物，管壁明显增厚。
镜下：①支气管粘膜上皮萎缩或增生，鳞化；②支气管壁平滑肌、弹力纤维及软骨萎缩、变性甚至消失，炎症细胞浸润，肉芽组织形成，管周纤维化；③肺组织纤维化。
（3）并发症肺炎、肺脓肿、脓胸、脓气胸、肺心病等。（4）临床病理联系典型表现：慢性咳嗽伴大量脓痰(痰量与体位改变有关；痰液静置可分三层)和反复咯血。胸痛；发绀伴杵状指(趾)。
第三节慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale)一.慢性肺源性心脏病
1名词解释
由慢性肺疾病、胸廓运动障碍性疾病及肺血管病变引起肺循环阻力增加、肺动脉高压（4.0kPa），形成以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病。
2.病因和发病机制1）、支气管、肺疾病 慢支并发阻塞性肺气肿、支哮、支扩、尘肺、弥漫性肺间质纤维化、慢性纤维空洞型肺结核…
2）、胸廓运动障碍性疾病 较少见，如胸廓畸形、胸膜广泛性纤维化…3）、肺血管病变 甚少见，如反复发生的肺小动脉栓塞、先天心引起的原发性肺动脉高压症等。
3.病理变化1）、肺－除原有肺部疾病，肺小动脉改变,如肌层增厚、血栓形成。肺泡壁毛细血管数量显著减少2）、心－体积增大，重量增加，右心室肌肥厚，肺动脉圆锥膨隆；肺动脉瓣下2cm处右心肌壁厚超过5cm4.临床病理联系渐进性呼吸功能不全和右心衰竭严重者肺性脑病(首要死因)
第四节与环境有关的肺疾病
一．肺尘埃沉着病(尘肺pneumoconisis)
(一)硅肺(silicosis)
1.特点：
尘肺中最常见、进展最快、危害最严重的一种，游离二氧化硅(SiO2)沉积于肺间质。
2.基本病变
肺及肺门淋巴结内硅结节形成，肺间质弥漫性纤维化。
*硅结节(silicoticnodule)境界清楚，直径2-5mm,呈圆形或椭圆形，灰白色、质硬、触之有砂粒感。
3.分期
Ⅰ期硅肺硅结节主要局限于肺门LN及肺门周围，
Ⅱ期硅肺硅结节较多并主要密集于中、下肺叶。近肺门处，总的病变范围全肺1/3
Ⅲ期硅肺硅结节密集，并融合成肿瘤样团块，直径2cm,易见硅肺空洞，肺硬度增加，入水下沉。
4.常见并发症
△硅肺结核病(silicotuberculosis)
Ⅲ期硅肺合并率达60%-70%，易形成大而多的空洞
△肺源性心脏病60%-75%
△肺感染易诱发/加重呼衰、心衰、肺性脑病
△肺气肿和自发性气胸
(二)石棉肺(asbestosis)
1.特点
来源于石棉粉尘，石棉纤维致病力取决于：吸入的数量，纤维大小，形状（直形纤维硬而易碎，在呼吸道穿透力强-致病性强)。
2.病变
石棉小体形成和肺间质弥漫性纤维化，以两肺下叶为重，胸膜增厚粘连并形成胸膜斑。
3.并发症：恶性胸膜间皮瘤，肺癌，肺结核病，肺心病
第五节呼吸系统常见肿瘤
一、鼻咽癌(nasopharyngealcarcinoma,NPC)
1.名词解释
鼻咽癌是鼻咽粘膜(表面和隐窝被覆上皮)发生的一种癌，光镜或超微结构均显示有鳞状分化；它包括鳞状细胞癌、非角化性癌(分化型或未分化型)和基底细胞样鳞状细胞癌。不包括腺癌(乳头状腺癌)和涎腺型癌。
2.好发部位
顶后壁和侧壁
3.病理改变
（1）肉眼
①结节型：最常见，呈结节状或肿块状。右侧咽隐窝的结节状肿物，阻挡右后鼻孔（鼻塞）②菜花型：呈菜花状，血管丰富而易出血。侧壁菜花样肿物，并伴有坏死（如侵犯咽鼓管可引起耳鸣）③溃疡型：肿瘤边缘隆起、中央常坏死。④粘膜下浸润型：肿瘤向腔内突起，但表面有正常的粘膜覆盖，癌组织向粘膜下浸润。顶壁、右后鼻孔缘、右隆突肿瘤弥漫浸润(常压迫和侵犯颅神经）
4.组织学分型
（1）角化性鳞状细胞癌（Keratinizingsquamouscellcarcinoma)
分化好和中等分化的角化性癌
分化差的角化性癌
（2）非角化性癌（Non-keratinizingcarcinoma)
分化型非角化性癌
未分化型非角化性癌(泡状核细胞癌)
*泡状核细胞癌：癌细胞体积大，胞浆丰富，境界不清，核大呈空泡状，核圆形或椭圆形，核膜清楚，可见核仁，癌细胞间见淋巴细胞浸润。
（3）基底细胞样鳞癌(basaloidsquamouscellcarcinoma)
4.鼻咽癌的扩展
（1）直接蔓延：向前：鼻腔向上：侵犯Ⅱ～Ⅳ对脑神经向下：口咽向侧：侵犯Ⅳ～Ⅺ、Ⅻ向后：鼻咽后壁——椎骨，脊髓
（2）转移淋巴道：咽后壁LN→颈深上LN,后期腋窝LN，纵隔LN及腹膜后LN。血道：肝、肺、胸膜、骨、肾、胰等。
5.临床病理联系
原发癌症状：鼻塞、涕中带血、头痛、耳鸣、听力减退
侵犯颅神经症状:复视、面麻、伸舌偏歪、视物模糊、眼睑下垂、吞咽困难…
转移癌的症状:颈部无痛性肿块,可压迫第Ⅸ-Ⅺ脑神经引起相应症状。
6.病因：EB病毒，环境与饮食，遗传因素
二、肺癌(lungcancer)
起源于支气管上皮的恶性肿瘤，故又称为支气管癌(bronchogeniccarcinoma)。
1.病理变化
肉眼类型：中央型，周边型，弥漫型
组织学类型：鳞状细胞癌，腺癌，大细胞癌，小细胞癌，腺鳞癌，肉瘤样癌。
2.鳞状细胞癌(squamouscellcarcinoma)
最常见中的一种，约占30～50%，可分高，中，低分化鳞癌。多为中央型，老年男性多见，与吸烟密切关系。肿瘤生长较慢，转移较晚(淋巴道)
3.腺癌(adenocarcinoma)
肿块通常位于肺膜下，常累及胸膜(77%)；多伴有纤维化和瘢痕形成；易发生血道转移。
4.细支气管肺泡癌 癌细胞沿肺泡壁呈单层排列，似腺样结构，常见乳头形成，无间质浸润，预后较好。
5.小细胞癌(smallcellcarcinoma)
(1)属于肺神经内分泌癌（电镜可见癌细胞内有神经内分泌颗粒。免疫组化，癌细胞对神经内分泌标记物反应呈阳性，如Cg.A、Syn、CD56等）。
(2)癌细胞呈小圆形或淋巴细胞样，有的呈短梭形、短棒状或多角形，胞浆少形似裸核，核分裂多见；癌细胞密集成群，片状分布。
*燕麦细胞癌(oatcellcarcioma)
癌细胞小，梭形，密集成群，胞浆少似裸核，癌细胞一端稍尖一端钝圆形似燕麦。
6.大细胞癌(largecellcarcinoma)(1)属于未分化癌，侵袭性高，生长快，转移早而广泛，生存期大多1年。(2)组织学特征：癌组织呈实性团块、片状或弥漫分布，癌细胞大，胞浆丰富，核圆形、卵圆形或不规则形，异型明显，可见畸形核、多核，核分裂像多见。
7.特殊类型肺癌
(1)肺瘢痕癌
肺癌中心区有纤维化和瘢痕灶(玻璃样变)，并有大量炭尘沉积，多位于肺尖，多为腺癌，一般发展缓慢，手术切除预后较好。
(2)肺胶样癌
多见于肺外周，边缘不清，呈半透明、胶冻样，镜下为粘液腺癌或印戒细胞癌。本型癌侵袭力较低，手术切除预后较好。
(3)胸膜型肺癌
罕见。可能原发于细支气管，体积小，不易发现。癌组织广泛浸润胸膜，引起胸膜脏层和壁层广泛粘连、融合，受累胸膜可厚达1－2cm。
(4)隐性肺癌
1）临床症状不明显，或偶有咳嗽或血丝痰；
2）痰细胞学检查癌细胞阳性，临床、X线、CT检查阴性；
3）手术切除标本，经病理检查证实为支气管,原位癌或早期浸润癌，无淋巴结转移。
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