1.哪些疾病需要支气管扩张鉴别？主要从哪里鉴别？1）慢性支气管炎：多发生在中年以上，冬春季节咳嗽、咳痰明显，一般咳脓痰较少，继发感染时才出现脓痰，两肺底有散在的湿性罗音。根据病史、体征及胸部平片可以鉴别。2）肺脓肿：有典型的急性发作病史及其临床过程，胸片上可见局部的炎性渗出影阴及空腔液平，抗生素治疗炎性渗出可吸收。慢性患者有急性发作病史，影象学检查可确诊。3）肺结核：有低热、盗汗、乏力的全身结核中毒症状。咳嗽、咯血症状与干性支气管扩张相仿，但胸部X线片上病变部位多位于两肺上叶，尤以上叶尖后支为甚。PPD试验、痰结核菌检查可帮助诊断。4）先天性肺囊肿：继发感染时可出现咳嗽、咳痰甚至咯血症状，X线检查可见多个边界纤细的圆形或椭圆型阴影，薄壁，周围组织无侵润。HRCT及支气管造影明确诊断。囊内多无液平且与支气管不通。2.中心型肺癌的鉴别（1）支气管内膜结核有明显结核中毒症状、病程较长。胸CT显示病变范围较广，可有多个支气管受累。支气管狭窄与扩张相间，支气管内径狭窄和阻塞，而外径不增大，局部无包块。病变可呈结节性及空洞形成。痰抗酸菌呈阳性，纤维支气管镜病理显示结核改变，毛刷涂片抗酸菌阳性。（2）肺门淋巴结核多见儿童和青少年，多数病人有发热等中毒症状，结核菌素试验阳性，抗结核治疗有效。有个别病抗结核治疗3个月体温未能得到控制，应积极想法取得组织病理学、细菌学诊断。（3）气管、支气管良性肿瘤如支气管腺瘤（支气管类癌、腺样囊性癌和黏液表皮样癌）、支气管平滑肌瘤、软骨瘤、脂肪瘤、错构瘤、透明细胞瘤、化学感受器瘤、支气管乳头状瘤等。最后诊断有赖于纤维支气管镜病理活检。（4）纵隔肿瘤及囊肿有时应与纵隔型肺癌鉴别。确定性质时首先应从肿物的部位来推测，如上纵隔肿物常见于胸腺肿瘤、主动脉瘤、胸骨后甲状腺。前纵隔为皮样囊肿。中纵隔为心包囊肿、支气管囊肿、恶性淋巴瘤。后纵隔为神经原性肿瘤、脂肪瘤、膈疝及食道病变。胸CT扫描是非常重要方法，其可了解病灶与纵隔邻近器官的关系、肿瘤密度、钙化等。增强CT显示主动脉瘤与主动脉一致增强。淋巴瘤病灶对称，呈双侧性肺门纵隔淋巴结肿大，明显发热全身症状，病情发展快。3.周围型肺癌的鉴别⑴肺脓肿起病急，中毒症状严重，寒战、高热、咳嗽，咯大量脓臭痰，胸片呈密度均匀的大片状阴影，伴有薄壁空洞，壁厚3mm，空洞多呈中央性，液平多见；而癌性空洞壁厚，3mm，空洞外壁不规则，或呈分叶状，内缘不光整呈结节状，空洞多数呈偏心性。⑵浸润型肺结核多数结核病人有结核中毒症状，如低热、盗汗、乏力等，病灶一般好发于肺上叶尖段、后段和下叶背段。如为结核球，一般边界清，可有包膜，病灶内密度高，含有钙化，长期观察变化不大，周围有纤维结节病灶，即卫星灶，和有向肺门引流增厚的支气管影。⑶粟粒型肺结核应与弥漫性细支气管肺泡癌鉴别。粟粒型肺结核病人年轻，有发热、全身中毒症状。X线显示病灶细小、分布均匀、密度较淡的粟粒样结节。但确诊必须有组织学或细菌学诊断。⑷肺部真菌感染肺部真菌感染在肺中外带可形成单个或多个结节，结节大小不一，其边缘形成毛玻璃样改变，称之环征或晕圈征。多个结节可融合成肿块，肿块密度可以均匀或不均匀，边有浅分叶，也可有晕圈征，当病灶中心发生坏死，可产生空洞，为确诊本病，病原菌培养或组织病理检查是必须的。4.缺氧和二氧化碳潴留的发生机制是什么？临床遇见氧饱和度降低及考虑二氧化碳潴留原因从哪几方便考虑？1、通气不足；2、通气/血流比例失调；3、肺动-静脉样分流；4、弥散障碍；5、氧耗量5.胸腔积液如何鉴别漏出液与渗出液？具备以下三项中的任何一项考虑为渗出液：（1）胸腔积液LDH/血清LDH0.6（2）胸腔积液总蛋白/血清总蛋白0.5（3）胸腔积液LDH2/3血清正常上限。6.临床常见的单侧胸腔积液的原因？单侧胸腔积液多为渗出液，常见病因有：结核性胸膜炎，肺炎旁胸腔积液，恶性胸腔积液等。7.如何鉴别心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难？心源性呼吸困难主要见于心衰，与肺源性呼吸困难的区别为：（1）与体位有关，平卧位时加重，坐位减轻。（2）查体双下肺啰音，较对称。（3）胸片肺门旁对称性渗出影，外带相对干净。（4）脑钠肽（BNP）ng/ml有助于心衰的诊断。8.全身性水肿主要的病因有哪些？（临床上水肿病人考虑疾病大体方向）全身性水肿主要可分为：心源性水肿、肾源性水肿、肝源性水肿、营养不良性（低蛋白血症）、粘液性水肿、药物性水肿、特发性水肿。9.住院病人最常见的腹泻原因是什么？抗生素相关性腹泻。10.糖皮质激素治疗的副作用有哪些？（1）代谢紊乱：类固醇性糖尿病、高脂血症、向心性肥胖、伤口愈合不良等。（2）心血管系统：高血压、血栓形成等。（3）消化系统：消化道溃疡等。（4）中枢神经系统：精神异常如欣快、失眠、抑郁等。（5）肌肉骨骼系统：肌病、骨质疏松、无菌性骨关节坏死等。（6）免疫抑制：各种机会性感染、二重感染等。（7）泌尿系统：尿路结石等。（8）内分泌系统：肾上腺皮质功能不全、发育不良、继发闭经等。（9）激素性眼病：青光眼、白内障、视网膜中央动脉栓塞等。11.低钠血症的常见原因与诊断思路？常见原因有：（1）低血容量性：胃肠道丢失、皮肤丢失、肾脏丢失。（2）正常血容量性：甲减、肾上腺功能减低、SIADH等。（3）高血容量性：心衰、肝硬化、肾病综合征、肾衰等。（4）高血糖、实验误差等。诊断思路：计算血浆渗透压、评估容量状况、进一步测尿渗透压及尿钠。12.高钾血症如何处理？（1）心电监护、复查血钾。（2）即刻治疗：葡萄糖酸钙推注稳定心肌细胞。10%的葡萄糖酸钙注射液，注射速度不超过每分钟5毫升。（3）暂时治疗（将钾转运到细胞内）：高糖＋胰岛素、5%NaHCO3。静脉注射5%碳酸氢钠溶液60～ml，或11.2%乳酸钠溶液40～60ml，之后可再注射碳酸氢钠～ml或乳酸钠溶液60～ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠,对钾也有对抗作用。用25%～50%葡萄糖～ml加胰岛素(4g糖加1u正规胰岛素)作静脉滴注，当葡萄糖合成糖原时，将钾转入细胞内。（4）去钾治疗：速尿利尿、透析。13.休克的概念与分类？（1）休克的概念：多种原因引起的有效循环血量减少，使组织微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。（2）病因分类：失血性休克(Hemorrhagicshock)创伤性休克(Traumaticshock)烧伤性休克(Burnshock)感染性休克(Infectiveshock)心源性休克(Cardiogenicshock)过敏性休克(Anaphylacticshock)神经源性休克(Neurogenicshock)血流动力学分类：低容量性休克（Hypovolemicshock）心源性休克（Cardiogenicshock）分布性休克（Distributiveshock）梗阻性休克（Obstructiveshock）（3）休克微循环障碍的分期及临床表现：1)微循环缺血期：脉搏细速、脉压差缩小，少尿，面色苍白、四肢冰冷、出冷汗，烦躁不安。2)微循环淤血期：血压下降，神志淡漠，少尿、无尿，皮肤发绀、花斑。3)微循环衰竭期：多器官功能障碍综合征（MODF）14．尿液是怎样生成的？尿液的产生分为3个步骤：(1)滤过：当人体血液流经肾小球时，血浆中的某些成分可从肾小球滤过，进入肾小囊中。(2)重吸收：滤过的液体经肾小囊进入肾小管和集合管，许多有用的物质被重吸收回血液。(3)分泌：肾小管和集合管上皮细胞可将周围毛细血管中的一些成分，以及这些细胞本身产生的一些物质，分泌至肾小管和集合管腔内。两侧肾脏每分钟形成的滤液约有毫升，全天共有升，而每分钟经肾脏最后形成尿液约1毫升，每天约0毫升，即尿量仅为滤液量的1%。15.如何区别肾性高血压与原发性高血压？80～90％的高血压是由于原发性高血压引起，10～20％为继发性高血压。原发性高血压一般多发于40～50岁以上的中老年人，多有家族史；常先有高血压，后有尿检异常，在高血压早期，尿变化及肾功能损伤均不明显；肾脏损伤与心脏、视网膜血管硬化等病变相并行。而肾性高血压为继发于肾脏疾病后所致的高血压，发病年龄多在30～40岁以下，常无家族史；患者常有水肿，血压逐渐上升，有时可急剧恶化；其尿变化和肾功能损伤较明显，常先有尿检异常，后有高血压，一般随血压升高而出现眼底变化。16.尿色发红是否就是血尿？除肉眼血尿外，其它原因亦可导致尿液发红：(1)尿液受邻近器官血液的污染，如月经或子宫、阴道、直肠、痔疮的血液混入尿中。(2)血红蛋白尿或肌红蛋白尿，镜检无红细胞或仅有少量的红细胞，潜血试验阳性。前者尿液呈均匀暗红色或酱油色，不混浊，无红色沉淀；后者尿液外观呈红棕色。(3)卟啉尿，由血卟啉病引起，尿液放置或置于阳光下会变成红棕色或葡萄酒色，外观均匀不混浊，镜检无红细胞，尿卟啉原试验阳性，潜血试验阴性。(4)其它原因：如某些药物、食物、染料、试剂等也可引起红色尿液，如使用利福平、酚红、偶氮染剂等，亦可引起尿色发红。此时尿液镜检无红细胞，潜血试验阴性，患者有用药史。17.常用的利尿剂有哪些？1噻嗪类利尿剂：如双氢克尿噻。它是中效利尿剂，主要作用于肾小管髓攀升支，抑制钠、氯离子的重吸收，并增加钾的排泄。长期口服易导致低血钾，应注意监测血钾水平，必要时补钾治疗。2攀利尿剂：为强效利尿剂，如速尿、丁尿胺、利尿酸等。其主要的作用机理是抑制髓攀对钠、氯离子的重吸收。此类利尿剂作用快、疗效高、毒性小，可用于各种原因所致的肾性水肿。此类药亦可引起低钾、低钠血症，故应注意补钾。3保钾利尿剂：常用的药物有安体舒通及氨苯喋啶。安体舒通可拮抗醛固酮的作用，抑制集合管对钠的重吸收，并可使尿中排钾减少；氨苯喋啶可直接作用于肾小管，达到利尿目的。此类药物长期服用会出现高血钾。临床上常联合使用双氢克尿噻与氨苯喋啶或安体舒通，以增强利尿效果，减少副作用。此外，肾功能减退的患者，噻嗪类药物疗效差或无效，应改用髓袢利尿剂(如速尿、丁脲胺等)。18.激素的副作用有哪些？激素常见的副作用有：向心性肥胖；类固醇糖尿病；骨质疏松；消化道症状：恶性，呕吐，应激性溃疡等。19.尿细菌培养的临床意义是什么？尿感的确诊是建立在尿细菌定量培养的基础上。临床意义为：尿含菌量≥/ml，为有意义的细菌尿，常为尿感；~/ml者为可疑阳性，需复查；如/ml，则可能为污染。如果2次中段尿培养均为/ml，且为同一菌种，即使无感染症状，也应诊断为尿感。20.留取尿细菌定量标本应注意什么？（1）取清洁中段尿，留取时避免白带及消毒液等物质污染；（2）新鲜清洁中段尿标本立即送检作培养；（3）尿液在膀胱内停留应在6小时以上；（4）停用抗生素2天后送检。21.无症状性细菌尿需要治疗吗？无症状细菌尿患者是否需要治疗，目前仍有争论，一般认为有下述情况应予治疗：1妊娠期间发生的无症状细菌尿；2曾出现有症状尿路感染者；3学龄前儿童。老年人的无症状菌尿的发生率高达27％，但一般不应用抗菌药治疗。22.怎样治疗肾性贫血？治疗包括：（1）促红细胞生成素（EPO）：起始剂量为50u/kg.d，其后根据血红蛋白（Hgb）和红细胞比积（HCT）每月调整剂量一次，维持Hgb于10-12g/dl或HCT0.3-0.36。一般为皮下注射，血透患者可用静脉注射。EPO主要副作用有头痛、血压增高、部分患者动静脉瘘处血栓形成，偶有癫痫发作。（2）缺铁者补充铁剂；（3）没有条件使用EPO者，Hgb6g/dl者，及贫血严重，出现严重的贫血症状如心肌缺血或严重心衰者，应予小时多次输血。23.为什么ACEI类制剂是治疗糖尿病肾病的首选药物？ACEI类制剂不仅可以控制糖尿病肾病患者的高血压，还有降低蛋白尿及防止肾小球硬化的作用，对于不伴高血压的糖尿病肾病患者ACEI同样可用於降低蛋白尿和保护肾功能。目前多主张在出现微量白蛋白尿时开始使用ACEI。常用的ACEI类药物包括开博通、依那普利、苯那普利、锡拉普利等。ACEI的缺点是可导致部分患者干咳，高钾血症、部分患者可致肾损害。为此对不可不可控制的干咳，高钾血症，一侧或双侧肾动脉狭窄的ACEI者为禁忌。24.哪些患者不适宜作血液透析治疗？血液透析相对禁忌证：（1）血压过高或过低，收缩压mmHg，舒张压mmHg，或收缩压低于80mmHg；（2）大手术后3天内或有重出血或倾向者；（3）严重贫血；（4）严重的心律失常、心功能衰竭或冠心病；（5）严重感染，如败血症；（6）极度衰竭、临危患者；（7）精神病及不合作者。25.消化道出血的临床治疗程序如何？（1）是否消化道出血？（2）观察生命征，判断出血量；（3）确定出血部位；（4）判断出血是否停止？（5）明确病因，并对因治疗。26.上消化道出血的常见病因有哪些？（1）消化性溃疡；（2）食道静脉破裂出血；（3）应激性病变；（4）肿瘤；（5）其他。27.下消化道出血常见的病因有哪些？（1）肿瘤和息肉；（2）炎症性疾病；（3）血管病变；（4）肠壁结构性病变；（5）肛门病变。28.所有消化道出血均会出现黑便，对吗？不对。因为临床发现便潜血阳性的出血量一般在5-10ml/天；黑便50-ml/天；呕血胃内积血量大于-ml；全身症状出血量-ml；周围循环衰竭短期内出血量超过0ml。29.所有消化道出血均会出现呕血，对吗？错。通常在幽门以上部位出血，或其以下部位出血但量大、速度快时才会呕血。30.消化道出血可导致贫血，因此血红蛋白和红细胞计数可以作为早期诊断和观察的依据，对吗？为什么？错。出血后，组织液进入血管内，使血液稀释后才会出现贫血，一般需经过3-4小时以上。31.如何临床判断出血是否继续或再出血？（1）反复呕血或黑便次数增多且变稀或转为红色，肠鸣音亢进；（2）补液后周围循环衰竭表现不改善或再恶化；（3）HB、RBC、HCT进行性下降；（4）保证肾灌注的情况下，BUN升高。32.如何判断诊断性腹穿所穿出的血性液体是腹腔内出血还是穿刺损伤？腹腔内出血因腹膜的脱纤维作用而使血液不凝。若该液体凝固为穿刺损伤，否则为腹腔内出血。33.腹穿有什么注意事项？（1）术中应密切观察患者，如出现头晕、心悸、恶心、气短、脉搏增快及面色苍白等应立即停止操作，并作适当处理。（2）放液不宜过快、过多，肝硬化患者一次放液一般不超过0ml，过多放液可诱发肝性脑病和电解质紊乱；但在维持大量输入白蛋白基础上，也可大量放液。（3）放腹水时若流出不畅，可将穿刺针稍作移动或稍变换体位。（4）放液前、后均应测量腹围、脉搏、血压，检查腹部体征，以观察病情变化。（5）有肝性脑病先兆、结核性腹膜炎粘连包块、包虫病及卵巢囊肿者禁忌穿刺。34.消化道器质性疾病报警症状和体征有哪些？45岁以上近期出现消化不良症状；有消瘦、贫血、呕血、黑粪、吞咽困难、腹块、黄疸等；消化不良症状进行性加重等。35.急慢性腹泻的时间分界是什么？3周36.慢性腹泻的病生分类约有几种？渗透性腹泻、分泌性腹泻、渗出性腹泻、肠运动功能异常性腹泻。37.禁食可止泻的为何种腹泻？渗透性腹泻。38.溃疡与糜烂的区别是什么？溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，而糜烂不超过。39.检测幽门螺杆菌(Hp)感染主要有哪些方法?（1）快速尿素酶试验；（2）粘膜组织染色法；（3）尿素呼吸试验。40.消化性溃疡的主要临床症状有哪些？反复发作、周期性、节律性上腹痛。十二指肠溃疡多为饥饿痛，进食缓解，有夜间痛；胃溃疡多餐后痛。41.消化性溃疡X线钡餐影像如何？可见直接征象：龛影（圆形或椭圆形）、皱襞集中。间接影像：胃溃疡有粘膜皱襞集中像、大弯痉挛、小弯缩短；胃角溃疡可见成角畸形。球部溃疡可见：球部变形、激惹现象、流出道梗阻等。42.恶性胃溃疡的X线钡餐特点？龛影位于胃腔外（内），边缘不整，周边僵直呈结节状，有皱襞中断；如内镜下观察则镜下溃疡性状不规则，底凹凸不平，污苔，边缘结节状隆起。43.急性十二指肠溃疡最常见的穿孔部位是哪里？十二指肠球前壁。44.急性胃溃疡最常见的穿孔部位是哪里？胃前壁。45.消化性溃疡的手术指征是什么？（1）穿孔；（2）器质性幽门梗阻；（3）内科无法控制的大出血；（4）难治性溃疡；（5）癌变等。46.根治HP的方案有哪些？试举例。目前根治幽门螺杆菌的方案很多，一般推荐三联或四联疗法，疗程为1～2周。常用的治疗方案有：标准剂量的质子泵抑制剂（PPI）＋克拉霉素mg＋阿莫西林0mg，每日2次；标准剂量的PPI＋克拉霉素mg＋甲硝唑mg，每日2次；雷尼替丁枸橼酸铋（RBC）mg＋克拉霉素mg＋甲硝唑mg，每日2次。47.肝功能包括哪些方面？包括代谢、转化、分泌与排泄功能。48.ALT主要分布在何处？肝脏、骨骼、肾脏、心肌病变等。49.AST主要分布在何处？心脏、肝脏、骨骼肌、肾脏疾病等。50.病理性转氨酶升高可见于哪些疾病？可见于肝病、心肌梗塞、皮肌炎、进行性肌萎缩、肺栓塞、肾梗塞、胰腺炎、休克或传染性单核细胞增多症等。51.萎缩性胃炎的分型如何？分A、B两型。A型为胃体萎缩，与自身免疫有关，可发展为恶性贫血，患者血液中存在自身抗体：壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA），可出现胃酸降低或无胃酸；B型为胃窦粘膜有萎缩。52.典型的消化性溃疡病的腹痛有何特点？慢性、周期性、节律性、季节性。53.肝硬化的发病机制有哪些？（1）肝细胞坏死，小叶纤维支架塌陷；（2）残存肝细胞形成再生结节；（3）纤维结缔组织增生，形成假小叶；（4）肝内血循环紊乱，血管受压。54.门脉高压时开放的主要的侧支循环有哪些？食管－胃底静脉；腹壁静脉；痔静脉。55.肝硬化腹水形成的原因有哪些？（1）门静脉压力增高；（2）低蛋白血症；（3）淋巴生成过多；（4）继发醛固酮增多；（5）ADH增多；（6）有效血容量不足导致肾排钠减少。最终水钠贮留。56.常见的肝性脑病的诱因有哪些？消化道出血；感染；高蛋白饮食；电解质紊乱（低钾、低钠、低氯、碱中毒等）；医源性（如：大量利尿和放腹水）；手术、麻醉、创伤等；低血容量及缺氧；便秘等。57.原发性肝癌的并发症有哪些？肝性脑病、消化道出血、肝癌结节破裂出血、继发感染、血性胸腹水。58.原发性肝癌相对特异的肿瘤标志物是什么？AFP――甲胎蛋白。59.AFP轻度升高除肝癌外，还可见于哪些情况？生殖胚胎瘤、转移性肝癌、孕妇、肝炎、肝硬化，但升高幅度不大。60.AFP诊断原发性肝癌的标准？（1）大于ug/L持续4周；（2）由低浓度逐渐升高不降；（3）ug/L以上8周。61.常用的防止腹水沿穿刺针路外渗有哪些方法？（1）迷路穿刺（最常用）；（2）蝶型胶布固定弥合针路；（3）术后按摩局部1-2分钟。62.心电图注意事项（1）患者准备：去除可能干扰记录的物品如手表、饰物等，酒精纱布擦拭电极放置部位，如需多次重复记录时用记号笔做标记。（2）电极位置：肢体导联：右臂（R）、左臂（L）、左腿（F）。胸导联：V1－胸骨右缘第4肋间；V2－胸骨左缘第4肋间；V3－V2和V4两点连线的中点；V4－左锁骨中线第5肋间；V5－左腋前线V4水平；V6－左腋中线V4水平；V7－左腋后线V4水平；V8－左肩胛骨线V4水平；V9－左脊旁线V4水平。右胸导联V3R-V6R分别放置于右胸部V3-V6对称处。（3）走纸速度为25mm/s，标准电压（1mV=10mm）。操作完毕后准确记录患者姓名、性别、年龄及记录时间。63.如何对高血压患者进行诊断性评估?评估包括三方面：⑴确定血压水平及其它心血管病危险因素⑵判断高血压的原因（明确有无继发性高血压）⑶寻找靶器官损害以及相关临床的情况64.对高血压患者进行体格检查应注意什么?仔细的体格检查有助于发现继发性高血压的线索及靶器官损害的情况。包括正确测量四肢血压，测量体重指数（BMI），测量腰围及臀围，检查眼底，观察有无Cushing面容、神经纤维瘤性皮肤斑、甲状腺功能亢进性突眼征、下肢水肿，听诊颈动脉、胸主动脉、腹部动脉及股动脉有无杂音，甲状腺触诊，全面的心肺检查，腹部有无肿块，四肢动脉搏动，神经系统检查。65.如何进行规范的血压测量?⑴选择符合计量标准的水银柱血压计或者经国际标准（BHS和AAMI）检验合格的电子血压计进行测量。⑵使用大小合适的袖带，袖带气囊至少应包裹80%上臂。儿童使用小规格袖带。⑶安静休息5分钟以上，测量前30分钟内禁烟、咖啡，并排空膀胱。⑷无论患者采取何种体位，上臂均应置于心脏水平。怀疑外周血管病时应测定双上臂血压。测量立位血压时，应在直立位后1min和5min后测量。首诊应测量双臂血压。⑸将袖带紧贴缚在被测者的上臂，袖带的下缘应在肘弯上2.5cm。将听诊器探头置于肱动脉搏动处。⑹快速充气使气囊内压力达到桡动脉搏动消失后再升高30mmHg（4.0kPa），然后以恒定的速率（2-6mmHg/秒）缓慢放气。获得舒张压读数后，快速放气至零。⑺分别采用柯氏音第Ⅰ音和第V音确定收缩压和舒张压。以水银柱凸面的垂直高度所对应地数值为准。柯氏音不消失者，以柯氏音第IV音（变音）为舒张压。lmmHg=0.kPa。⑻应相隔1-2分钟重复测量，取2次读数的平均值记录。如果收缩压或舒张压的2次读数相差5mmHg以上，应再次测量，取3次读数的平均值记录。66.动态血压的正常值和意义如何?动态血压的正常值：24小时平均值/80mmHg，白昼平均值/85mmHg，夜间平均值/75mmHg。正常情况下，夜间血压均值比白昼血压值低10%-15%。动态血压监测在临床上可用于诊断白大衣性高血压、隐蔽性高血压、发作性高血压或低血压，评估血压升高严重程度和治疗后血压控制情况。67.如何明确高血压患者的靶器官损害？心脏：心电图检查、超声心动图常用。血管：超声探测颈动脉内膜中层厚度（IMT）和斑块。肾脏：血清肌酐、肌酐清除率、尿蛋白。眼底镜检查：高血压眼底改变分为四级，第3级和第4级视网膜病变则是严重高血压并发症。脑：头颅CT、MRI检查是诊断脑卒中的标准方法。68.如何进行继发性高血压的筛查？成人高血压中约5%～10%可查出高血压的具体原因。以下线索提示有继发性高血压可能：⑴严重或顽固性高血压；⑵年轻时发病；⑶原来控制良好的高血压突然恶化；⑷突然发病；⑸合并周围血管病的高血压；⑹阵发性高血压。69.提示继发性高血压和器官损害的体征有哪些?柯氏（Cushing）综合征面容,神经纤维瘤性皮肤斑（嗜铬细胞瘤）触诊有肾脏增大（多囊肾）听诊有腹部杂音（肾血管性高血压）听诊有心前区或胸部杂音（主动脉缩窄或主动脉病）股动脉搏动消失或胸部杂音（主动脉缩窄或主动脉病）股动脉搏动消失或延迟、股动脉压降低（主动脉缩窄或主动脉病）70.常见的继发性高血压有哪些?1肾实质性高血压2肾血管性高血压3嗜铬细胞瘤4原发性醛固酮增多症5柯氏综合征(Cushing’ssyndrome)6药物诱发的高血压升高血压的药物有：甘草、口服避孕药、类固醇、非甾体抗炎药、可卡因、安非他明、促红细胞生成素和环孢菌素等。7睡眠呼吸暂停综合征71.高血压的治疗目标和血压控制目标是什么？高血压的治疗目标包括：控制血压水平，减少靶器官损害，最大程度地降低长期心血管事件发病率和病死率。这需要治疗所有已明确的可逆性危险因素和并存的临床情况。普通高血压病人的血压（收缩压和舒张压）均应严格控制在/90mmHg以下；糖尿病和肾病病人的血压则应降至/80mmHg以下；老年人收缩压降至mmHg以下，如能耐受，还可以进一步降低。72.不同危险分层的高血压患者治疗策略如何?在非药物治疗的基础上针对患者的危险分层采取以下治疗策略：高危及很高危病人：立即开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行药物治疗；中危病人：先观察患者的血压及其他危险因素数周，然后决定是否开始药物治疗。低危病人：先观察患者血压数月，然后决定是否开始药物治疗。73.高血压的非药物治疗有哪些?非药物治疗是药物治疗的基础，是所有高血压患者必须采取的治疗方法:l戒烟l减轻体重l减少过多的酒精摄入l适当运动l减少盐的摄入量，每人每日食盐量不超过6g。l多吃水果和蔬菜，减少食物中饱和脂肪酸的含量和脂肪总量l减轻精神压力，保持心理平衡74.对疑诊ＡＭＩ的患者描记心电图的要求?18导联心电图,皮肤上标记导联位置以便多次复查对比。75.ＡＭＩ患者的疼痛特点？疼痛通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散，有时疼痛部位不典型,可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20min以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，对硝酸甘油反应差，常伴有呼吸困难、濒死感、出汗、恶心、呕吐等。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多地表现为呼吸困难。76.AMI胸痛要与哪些急诊疾病鉴别？急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。77.在应用心电图诊断ＡＭＩ时应注意哪些易漏诊的情况?超急性期Ｔ波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现,伴有左束支传导阻滞时,心电图诊断心肌梗死困难,需进一步观察心电图的动态变化以确立诊断。78.血清心肌标记物常见有哪些?天冬氨酸转氨酶(ＡＳＴ)、肌酸激酶(ＣＫ)、肌酸激酶同工酶(ＣＫＭＢ)、肌红蛋白、心脏肌钙蛋白I或T。79.AMI时肌红蛋白、心脏肌钙蛋白I、ＣＫ、ＣＫ-ＭＢ出现时间(ｈ)?分别为1～2h、2～4h、6h和3～4h。80.AMI时肌红蛋白、心脏肌钙蛋白I、ＣＫ-ＭＢ的绝对敏感时间(ｈ)?分别为4～8h、8～12h、8～12h.。81.AMI时肌红蛋白、心脏肌钙蛋白I、ＣＫ、ＣＫ-ＭＢ峰值时间(ｈ)?分别为4～8h、10～24h、24h和10～24h。82.AMI时肌红蛋白、心脏肌钙蛋白I、ＣＫ、ＣＫ-ＭＢ持续时间(ｄ)?分别为0.5～1d、5～10d、3～4d和2～4d。83.哪些因素提示ＡＭＩ的患者为高危？心肌梗死的范围、女性、高龄(70岁)、既往梗死史、心房颤动、前壁心肌梗死、肺部罗音、持续低血压或休克、窦性心动过速、糖尿病。84.窦性心动过速需要处理吗？窦性心动过速是人体对生理及病理因素的反应，如运动、情绪改变、药物、发热、低血压、甲状腺功能亢进、贫血、低血容量、心力衰竭等。窦性心动过速治疗的关键在于寻找心动过速的原因，主要针对病因进行治疗。必要时可以选用β受体阻滞剂或硫氮卓酮减慢心率。85.缓慢性窦性心律失常包括那些内容？缓慢性窦性心律失常包括窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞。窦性心动过缓定义为窦性心律心率低于60次。窦性停搏与窦房阻滞的区别在于长P-P间期与基础P-P间期是否呈倍数关系，如果为倍数关系，则考虑为窦房阻滞，否则考虑为窦性停搏。窦性停搏与窦房阻滞的临床意义基本相同。86.发热诊断思路是什么？
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87.咯血诊断思路88.水肿诊断思路
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