来源：中华血液学杂志
性别：女
年龄：30
临床资料：年9月无诱因出现发热、咳嗽、咯痰、痰中血丝、胸痛、体重下降、全身瘙痒。
年12月胸部CT示：左肺上叶前段致密影，有支气管含气征，肺门及纵隔淋巴结肿大，抗生素治疗无效。行PET-CT检查示：右上肺占位伴右肺门、纵隔多发淋巴结肿大，葡萄糖代谢异常增高。
行CT引导下纵隔淋巴结穿刺活检，病理形态学检查示：少量穿刺组织，同有结构破坏，在小淋巴细胞、嗜酸粒细胞的炎症背景中散在异形大细胞，胞质丰富，核大、不规则。
免疫组化染色：CD30（图1）、Ki-67、MUM-1阳性；Pax-5弱阳性；CD20、CD3、CD15阴性。
病理诊断：经典型霍奇金淋巴瘤，混合细胞型。
治疗：接受2个疗程ABVD（阿霉素+博莱霉素+长春新碱+氮烯咪胺）方案化疗后皮肤瘙痒好转，发热及咳嗽、咯痰好转，4个疗程后PET-CT检查示：双锁骨上、右锁骨下、纵隔、右肺门淋巴结葡萄糖代谢增高，较发病时进展。调整为MOPP（氮芥+长春新碱+甲基苄肼+泼尼松）方案化疗，2个疗程后纵隔肿大淋巴结缩小，但4个疗程后纵隔淋巴结再次增大。更换GDP（西他滨+地塞米松+顺铂）方案化疗2个疗程，未见好转。后应用GDP+环磷酰胺及MINE（异环磷酰胺+米托蒽醌+依托泊苷）方案各化疗1个疗程，均未见好转，化疗中曾出现重症肺炎、骨髓造血抑制、窦性心动过速等并发症。
年5月20日来我院住院治疗。
查体：入院时全身瘙痒，活动后心悸，查血常规：WBC3.5×/L，HGB66g/L，PLT55×/L，转氨酶及胆红素正常，乙肝五项检查示：核心抗体（HBcAb）阳性，余阴性，丙肝抗体阴性，乙肝病毒核酸载量×IU/L。
PET-CT检查示：两侧锁骨窝、右侧锁骨下多发肿大淋巴结影，两肺多发肿块影/结节影，纵隔多发淋巴结肿大，部分融合，葡萄糖代谢异常增高（图2a）。
治疗：5月22日开始接受BrentuximabVedotin治疗，剂量1.8mg/kg，每3周1次用药。第1个疗程用药后白细胞减低、发热、恶心、乏力，体温最高达38.5℃，对症治疗后好转，复查血常规：WBC4.6×/L，HGB90g/L，PLT×/L。全身瘙痒明显减轻，心悸减轻。6月12日、7月3日再次给予BrentuximabVedotin治疗。
7月23日PET-CT检查示：右肺中叶软组织密度影，纵隔淋巴结肿大，两肺多发小结节影，代谢均较前明显减低（图2b）。7月24日、8月14日、9月4日、9月25日分別给予BrentuximabVedotin治疗。每次用药后有乏力、发热、脱发，未再出现三系细胞减少。末次BrentuximabVedotin治疗前丙氨酸转氨酶46U/L，天冬氨酸转氨酶48U/L，胆红素正常。BrentuximabVedotin治疗期间未应用激素及其他化疗药物，无输血。
10月中旬检查示丙氨酸转氨酶×U/L，天冬氨酸转氨酶×U/L，胆红素正常，乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝e抗体（HBeAb）、HBcAb阳性，乙肝表面抗原测定×IU/L（正常参考值0.05×IU/L），乙肝病毒核酸载量IU/ml，诊断乙型肝炎病毒再激活、肝损伤，停用BrentuximabVedotin，同时加用恩替卡节抗病毒、多烯磷脂酰胆碱保肝治疗，2周后乙肝病毒载量降至×IU/L，丙氨酸转氨酶及天冬氨酸转氨酶降至正常，4周后乙肝病毒核酸载量×IU/L。患者应用BrentuximabVedotin治疗过程中T细胞亚群变化示CD3、CD8逐渐下降，CD4变化不显著。
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